根据DMD的mdx5Cv小鼠模型,研究人员发现,口服给药一年多的他莫昔芬“引起了肌力,膈肌和心脏结构的显着改善”,该系主要作者Olivier M. Dorchies博士表示药理学,日内瓦洛桑大学药学院和日内瓦大学。例如,在心脏中,纤维化减少了约50%。在隔膜中,营养不良小鼠的肌肉被广东11选5推荐平台注册认为最像人类DMD的肌肉,他莫昔芬减少纤维化,同时增加肌肉纤维的厚度以及数量和平均直径。净效应是他莫昔芬使可用于呼吸的收缩组织的量增加了72%。

    DMD患者表现出肌肉退化,肌纤维异常易受压力影响。在这项动物研究中,他莫昔芬改善了腿部肌肉的结构,减缓了肌肉收缩,增加了整体肌肉广东11选5推荐平台注册功能,并使腿部肌肉更能抵抗重复刺激和疲劳。事实上,他莫昔芬使营养不良的肌肉甚至比非广东11选5推荐平台注册营养不良的对照小鼠更强。“我们对三苯氧胺治疗的营养不良小鼠肌肉收缩速度减慢和疲劳抵抗力增强的研究结果对于肌营养不良的病理生理学具有重要意义,”作者说。

    线测试显示,用他莫昔芬治疗雄性mdx5Cv小鼠超过一年,使全身强度增加2至3倍,接近正常小鼠。

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    其他研究结果揭示了他莫昔芬治疗作用的机制。例如,发现营养不良的雄性小鼠中的血浆肌酸激酶(CK)活性广东11选5推荐平台注册比非营养不良的雄性小鼠高约3倍,并且他莫昔芬治疗使营养不良小鼠的CK水平正常化。作者认为这种作用是由雌激素受体(ER)依赖的机制介导的。该研究还首次报道了小鼠营养不良肌肉ERα和β均较高,而他莫昔芬特别提高了ERβ2水平。其他研究结果,如钙调神经磷酸酶水平广东11选5推荐平台注册升高和几种结构蛋白的积累,表明他莫昔芬对营养不良肌肉的保护作用。